A lektin út molekuláris részletei

Fotó: dreamstime

Az oxigénhiányos szövetek károsodásában fontos szerepet játszó immunfolyamat, az úgynevezett lektin út molekuláris részleteit feltáró kutatás eredményeiről az amerikai Nemzeti Tudományos Akadémia folyóiratának, a PNAS( Proceedings of National Academy of Sciences) legújabb számában, valamint az Amerikai Biokémiai és Molekuláris Biológiai Társaság lapjában (Journal of Biological Chemistry) jelent meg tanulmány. A kutatás az ELTE kutatóegyetemi projektjében, az Európai Unió támogatásával, az Európai Szociális Alap társfinanszírozásával valósult meg.

„Szívinfarktus vagy agyi érelzáródás esetén bekövetkezik a szövetek oxigénhiánya, minek következtében a sejtek egy része elpusztul. Azt gondolhatnánk, ha helyreáll a vérellátás, túl vagyunk a nehezén, a valóságban azonban a nagyarányú sejtpusztulás a véráram újraindulásakor következik be ” – hangsúlyozta Gál Péter az MTI-nek.
Magyarázata szerint a nagyarányú sejtpusztulásban szerepet játszik a veleszületett immunitás komplement (kiegészítő) rendszerének egyik ága (útja), az úgynevezett lektin út.
„Ősi struktúrákat ismer fel a rendszer, érzékeli a baktériumok sejtfelszínén lévő szénhidrátokat (szacharidokat). Lektineknek nevezik azokat a fehérjéket, amelyek szacharidokhoz kötődnek. Több ilyen molekula is van, ezek nagyon hasonlítanak egymáshoz” – fejtegette Gál Péter.
A lektin út normális körülmények között védelmet nyújt a kórokozó mikrobák és az emberi test saját, veszélyesen megváltozott sejtjeivel szemben. Bizonyos esetekben azonban a szervezet ellen fordulhat, aktiválódásában fehérjebontó enzimek, proteázok vesznek részt.
„A sejtpusztulást nagymértékben az okozza, hogy az immunrendszer elkezdi megsemmisíteni az iszkémiás (csökkent vérellátású) szöveteket. A természetes immunitás valami miatt, aminek pontos okát nem ismerjük, veszélyesként, eltávolítandóként azonosítja az oxigénhiányban szenvedett sejteket és aktiválódik a lektin út. Ha az általunk kifejlesztett inhibitorainkkal képesek vagyunk meggátolni ezt a folyamatot, reményeink szerint nagyban csökkenthető a sejtpusztulás mértéke” – mutatott rá Gál Péter.

A világon egyedülálló, természetben nem létező gátlószereket Pál Gábor laboratóriumában úgynevezett irányított fehérjeevolúcióval fejlesztették ki. Az ELTE-munkacsoport tagjaként Héja Dávid PhD-hallgató az inhibitorok létrehozásában, míg Harmat Veronika adjunktus a fehérjék térszerkezetének pontos meghatározásában vett részt. Az új inhibitorok segítségével, Závodszky Péter akadémikus laboratóriumában, Gál Péter irányításával a lektin út aktiválódásának egy, az eddigi szakirodalomtól eltérő modelljét alkották meg.
Mivel a lektin út meghatározó tényező a szívinfarktus és a szélütés után bekövetkező szövetkárosodásban, az új inhibitorok és a korrigált aktiválódási modell együttesen új gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethetnek, amelyek csökkenthetik a keringési megbetegedések után bekövetkező szövetkárosodást.
„Gyógyszer legkorábban öt-tíz év múlva lehet belőle” – válaszolta az MTI kérdésére Gál Péter.

Forrás: MTI