Egy lépéssel közelebb a memória működésének megismeréséhez

Szövettani fotó. Zölddel világítanak azok a sejtek, amelyek a Berényi Antal és csoportja által vizsgált CA2 régióhoz tartoznak.
Illusztráció: www.cell.com/neuron

Sikerült azonosítaniuk azt az agyterületet, amely azoknak a ritmusoknak a keletkezéséért felelős, amelyek alvás közben a rövidtávú memóriából áttöltik az emléknyomokat a hosszú távú memóriába. Eredményüket a Neuron című folyóirat tette közzé.

„A most azonosított agyterület a hippocampus eddig negligált, keskeny CA2 régiója. Itt keletkeznek azok a sharp-wave ripple ritmusok, amelyek elnevezését magyarul talán éleshullám-fodorként fordíthatnák” – mondta Berényi Antal, a Szegedi Tudományegyetem adjunktusa, az SZTE-MTA Lendület Oszcillatorikus Neuronhálózatok Kutatócsoportját vezető agykutatója a Szegedi Tudományegyetem sajtóosztályának. „Azt az agyterületet vizsgáltuk, amely az egyik legnehezebben gyógyítható epilepszia típusért – a rángógörcsökkel és tudatvesztéssel járó roham miatt közismert – az úgynevezett temporális lebeny epilepsziáért felelős. Ennek kialakításában ugyanaz a hippocampus vesz részt, mint a memóriafolyamatok szervezésében”.

Az agykutató elmondta, olyan sejtcsoportokat kerestek, amelyek képesek ritmusokat indítani az agyban, mivel ezek lehetnek a kiindulópontjai az epilepsziás rohamoknak. A memóriátvitel elfogadott modellje szerint az agyban a rövidtávú emlékezetért a hippocampus a felelős, míg a hosszú távú tárolás máshol, a homloklebeny környékén történik.

„Mivel sok agyterületet tudunk egyszerre megfigyelni, rájöttünk, hogy bizonyos sejtek aktiválódását mindig ezek az úgynevezett shrap-wave ripple ritmusok kialakulása követi, ami az emléknyomok áttöltésének a kulcseleme. Azért fontos annak az agyterületnek az azonosítása, ahonnan az említett speciális ritmusok kiindulnak, mert ezután célzottan lehet kísérleteket végezni például annak érdekében, hogy meggátoljuk, vagy éppen fölerősítsük ezeket a ritmusokat. Az agy megismeréséhez járul hozzá a felfedezésünk, ami lehetővé teszi annak megértését, miként tudunk emlékezni” – összegezte az eredmény jelentőségét Berényi Antal.

A további epilepszia-kutatást is ösztönözheti a Neuron-cikkben leírt megfigyelés. Fölvetődik a kérdés: ezeknek a nagyon ingerlékeny sejteknek mi lehet a szerepük az epilepszia-roham elindításában? A kutatás további útvonala lehet, hogy az emberi agyat megpróbálják befolyásolni például koponyán keresztüli elektromos ingerekkel annak érdekében, hogy az agyműködést befolyásolják: például, hogy leállítsák az epilepsziás rohamot vagy éppen elősegítsék a tanulást.

Berényi Antal neurofiziológus 2013-tól folytatja az MTA támogatásával kutatásait a Szegedi Tudományegyetemen. A korábban az Agy díjas Buzsáki György akadémikus New York-i laborjában is dolgozó agykutató fő célja egy új, az epilepsziás rohamok gyakoriságát és időtartamát csökkentő kezelési eljárás megalapozása. Berényi Antal még 2013-ban elnyerte az Európai Kutatási Tanács (ERC) fiatal kutatókat segítő, Starting Grants pályázatának támogatását is. Az általa vezetett kutatócsoport eredményét összegző cikk első szerzője, az SZTE spanyol PhD hallgatója, Azahara Oliva González. Társszerzői a posztdoktorként Szegeden dolgozó Antonio Fernández-Ruiz és Buzsáki György, utolsó szerzője pedig Berényi Antal.