National Geographic Magyarország

Amint azt az előző két részben bemutattam, az idegtudomány többé-kevésbé sikeresen azonosította (nagyrészt már a múlt században) a félelem és a jutalmazás kialakításáért felelős agyterületeket és pályákat.

Az utóbbi évtizedek kutatási eredményei azonban sokszor ellentmondtak ennek az „egyszerű” képnek.

A félelemmel kapcsolatban legtöbbször emlegetett agyi terület az amygdala. Ennek az apró magnak a szerepét a félelem kialakításában rengeteg kutatási eredmény támasztja alá. A LeDoux-féle modell szerint ez a terület képes a beérkező érzelmi információk integrálására, és ezek alapján a megfelelő viselkedés szabályozására (részletesen lásd az első részben).

A jutalmazással kapcsolatban pedig legtöbbször a ventrális striátum változó dopaminszintjének (amit a ventrális tegmentum dopaminsejtjei biztosítanak) jelentőségét hangsúlyozzák. Az általánosan elfogadott nézet szerint azokat az eseményeket fogjuk pozitívan megélni, amelyekhez a ventrális striátumban magas dopaminszint társul (lásd második rész).

Ezek az eredmények és modellek ma már szinte tankönyvi alapvetésnek tekinthetők és a világ számos egyetemén az idegtudományi kurzusok szerves részét képezik. Azonban a közelmúltban publikált kutatási eredmények mind a félelem-, mind pedig a jutalmazáskutatás terén megváltoztatták az eddigi elképzeléseket/téziseket.

A félelemmel foglalkozó cikkben röviden bemutattam az amygdala félelem-szabályozó funkciójára utaló egyik legelső kutatási eredményt. Klüver és Bucy amygdala-sérült majmai azonban nem csak a félelmi viselkedésükben tértek el a kontrollcsoporttól. Ezek az állatok többek között sérült memóriafunkciókkal és tanulási nehézségekkel is küzdöttek, de jellemző volt rájuk a fokozott szexuális aktivitás is.

Ezeket a tüneteket sokáig nem vizsgálták olyan részletesen, mint a félelmi-funkciókat, de apránként mégis érdekes eredményekre jutottak. Kiderült például, hogy az amygdala és a ventrális striátum is közvetlen kapcsolatban áll egymással. Sőt, számos olyan közlemény is napvilágot látott, ami szerint ez a kapcsolat (amygdala – ventrális striátum) fontos szerepet játszik a pozitív megerősítéses tanulásban (kalsszikus kondicionálás). Ezen kívül azt is igazolták, hogy ennek a pályának a szétkapcsolása csökkenti a korábban függővé vált patkányok kokain-kereső magatartását (operáns kondicionálás).

Ezek (és persze rengeteg másik eredmény) alapján számos kutató az amygdalára ma már nem kizárólagos félelemközpontként tekint. Egyre elterjedtebbé válik az a nézet, hogy az amygdala mindenféle (pozitív és negatív) érzelmi folyamat szabályozásában, illetve a pozitív- és negatív-megerősítéses asszociációs tanulásban egyaránt központi szerepet játszik. Természetesen ahhoz, hogy ez az elképzelés általánosan elfogadhatóvá váljon, még rengeteg kutatásra van szükség.

És mi a helyzet a dopaminnal? Hasonló az amygdalához, bár a kép itt egyelőre sokkal zavarosabb és ellentmondásosabb. Több kutató beszámolt például arról, hogy a dopaminszint nem csak a környezetből kiugró pozitív, hanem negatív helyzetekben is hirtelen növekedést mutat. Ezek az eredmények egy olyan új modellt vetítenek előre, amiben a dopamin-szignál nem „jutalmazási jóslási hibaként”, hanem egyszerűen „jóslási hibaként” értelmezendő. Ezek szerint a dopaminszint tulajdonképpen egyfajta tanító-szignálként szolgál pozitív és negatív helyzetekben egyaránt. Magyarul a megnövekedett dopaminszint azt jelzi nekünk, hogy valami fontos, szokatlan dolog történik, amire érdemes odafigyelni, vagy amit érdemes megtanulni.

Ennek az elméletnek az igazolása azonban még várat magára. Nem világos például, hogy mi alapján válik el egymástól a pozitív és a negatív szignál. Vajon különböző sejtek kódolják a „jó” és a „rossz” eseményeket? Ha igen, ezek keverten helyezkednek el a ventrális tegmentumban, vagy egymástól elkülönülve? Esetleg a ventrális striátumnak is vannak „jutalomérzékeny” és „félelemérzékeny” régiói? Egyelőre ezek megválaszolatlan kérdések, de remélhetőleg egy nap sikerül tisztázni őket.

Tehát úgy tűnik, hogy a félelem és a jutalmazási rendszer nem is válik el olyan élesen egymástól, mint ahogy azt eddig gondoltuk. Jelentős átfedés sejlik fel ugyanis a két folyamat agyi mechanizmusában. De vajon mi az oka annak, hogy ezek a „tankönyvi tények” megdőlni látszanak?

Egyrészt, a 20. században általánosan jellemző volt az a szemlélet az idegtudományban, hogy egy agyterülethez/pályához egy viszonylag jól meghatározott funkciót próbáltak társítani. Mindenki számára ismerősek lehetnek az olyan agyi térképek, amelyeken jól körülhatárolt agyterületekhez egyértelmű funkciókat társítanak.

Ez a nézet részben visszavezethető a 19. században népszerű frenológia „tudományához”, ami a koponya domborulatai alapján mérte fel az alattuk lévő agyterületek méretét. Az adott agyterületek méretéből pedig az egyén különböző képességeire (pl. önvédelem, bátorság, költői tehetség) próbáltak következtetni (lásd: Django elszabadul című 2012-es Tarantino film ide vonatkozó, kissé brutális és rasszista jelenetét). Ma már tudjuk, hogy a frenológiának szinte semmilyen valódi tudományos alapja nincs. Ezzel együtt hatása mégis meghatározó volt az idegtudomány további fejlődésében, hiszen a frenológia követői vetették fel először, hogy a különböző agyterületeknek meghatározott funkciói lehetnek.

Természetesen számos olyan folyamat és viselkedés létezik, amelyeknek tényleg elég jól meghatározható az agyi reprezentációja. Ezek jellemzően olyan „egyszerűbb” funkciók, mint például konkrét (egyszerűbb) mozgási parancsok kiadása (elsődleges motoros kéreg) vagy a bőrfelületet ért ingerek regisztrálása (ún. szomatoszenzoros kéreg). Persze ezek sem működhetnének megfelelően az agy többi részének összehangolt működése nélkül.

Bonyolultabb képességek és viselkedések esetén (mint például a félelem és a jutalmazás) viszont a kutatók ma már sokkal inkább agyi hálózatokban, sőt hálózatrendszerekben gondolkodnak. Ezek a hálózatok több agyterületből, azokon belül pedig általában sokféle idegsejttípusból állnak. Az adott hálózatok egyes csomópontjai pedig sokszor más hálózatokban is fontos szerepet töltenek be. Ez a megállapítás pedig összecseng a fent leírtakkal, miszerint az amygdala fontos szerepet játszhat a pozitív-megerősítésben, a dopaminrendszer pedig a félelmet keltő ingerek felismerésében.

A másik fontos folyamat, ami a korábbi, stabilnak gondolt elméletek pontosításához vagy átírásához vezetett, az új technikák megjelenése. A múlt században az idegtudomány olyan technikai eszközökkel dolgozott, amelyek egyszerűen nem tettek lehetővé olyan időbeli és térbeli precizitást, ami ma már általánosnak mondható. A korábban széleskörűen használt léziók (adott agyterületek kivágása, kiirtása), elektromos stimuláció és gyógyszeres aktiválás/gátlás mára már szinte teljesen eltűntek az idegtudományi gyakorlatból.

Az új technikák akár sejtszintű térbeli felbontással és milliszekundumos időbeli precizitással képesek vizsgálni jól meghatározott idegsejteket vagy sejtcsoportokat élő állatokban, ráadásul a hatásuk általában nem tartós (szemben mondjuk a lézióval). (Ezekről a modern technikákról, mint például az optogenetika, későbbi cikkekben részletesen is írok majd.) Könnyű belátni, hogy mekkora különbség van egy agyterület tartós eltávolítása illetve az adott terület bizonyos sejtjeinek pontosan meghatározott időre történő ki- illetve bekapcsolása között.

Fontos kiemelni, hogy az itt leírtak célja véletlenül sem a korábbi kutatások minősítése, vagy negatív színben való feltüntetése. A múlt század kutatásai szolgáltatták azt az alapot, amire a mai (és jövőbeli) idegtudomány építkezhet, ami nélkül elképzelhetetlen lenne bármiféle további vizsgálódás. Egy nap (remélhetőleg) a mai modern technikákról is hasonlóan fognak vélekedni, mint ahogy mi vélekedünk ma a korábbiakról. És addigra talán a félelem és jutalmazás agyi mechanizmusát is sikerül pontosabban megismerni.