Így jut be sejtjeinkbe az influenza vírusa

Az influenzavírusoknak a sejtek belsejébe kell hatolniuk ahhoz, hogy kiadhassák a parancsot: a sejt innentől átalakul vírusgyártó üzemmé. A folyamat lényegével ugyan tisztában voltunk, azonban a méretek egészen kicsiny volta megakadályozta azt, hogy a részleteket megfigyeljük.

Egy influenzavírus maga 80-120 nanométer között van (ez az emberi hajszálnál ezerszer kisebb), és a sejtek felszínének részletei is hasonlóan aprók. A Zürichi Műszaki Egyetem beszámolója szerint egy új kutatás során azonban sikerült ezeket a problémákat átlépni.

A kutatók egy már létező atomerő-mikroszkópot alakítottak át. Ez a mikroszkóp normál működése során – a lemezjátszó tűjéhez hasonló módon – meglehetősen nagy erővel tapogatja le a céltárgy felületét, ez pedig a vírus és a sejt közti gyenge kapcsolatot megzavarná.

A mostani vizsgálathoz olyan módon használták, hogy a mikroszkóp pár atom szélességű tapogató tűje igen gyorsan rezgett. Emellett a szakemberek egy rendkívül puha, ultravékony mérőkart és tűt hoztak létre, kimondottan e vizsgálathoz. Az ezzel végzett rezgések egy kis része során érintette csak meg a tű magát a felszínt, így pedig nem tette tönkre a vírus és a sejt közti kölcsönhatást.

A vizsgálathoz alkalmazott képalkotó rendszer egyszerre mutatta magát a vírust és a sejt felszínét is.

Kiderült, hogy a sejtek nem passzívak, nem pusztán elszenvedői a vírus támadásának, hanem aktívan igyekeznek befogni azt. „A fertőzés olyan, mint egy tánc a vírusok és a sejtjeink között” – jellemezte a folyamatot Yohei Yamauchi professzor, a kutatás vezetője.

Természetesen a sejtek nem azért teszik ezt, mert érdekük megfertőződni – ellenkezőleg! A köztük zajló dinamikus kölcsönhatás annak köszönhető, hogy a vírusok egyszerűen kisajátítanak egy, a sejtek számára létfontosságú felvételi mechanizmust. Ez a mechanizmus normális esetben olyan nélkülözhetetlen anyagok bejuttatását szolgálja a sejtekbe, mint például a hormonok, a koleszterin vagy a vas.

Pont úgy, ahogy ezek az anyagok is, a vírus is rá kell kapaszkodjon a sejt felszínén lévő bizonyos molekulákra. Ez a folyamat olyasmi, mintha a vírus szörfözne a sejt felszínén, apránként képes rajta elmozdulni. A vizsgálatok feltárták, hogy ahol kevés alkalmas molekula van, ott gyorsabban, ahol pedig sok, ott lassabban halad. A „szörfözés” során itt-ott lazán rátapad a sejtfelszín molekuláira, majd amint megtalálta a bejutáshoz ideális pontot, ott megáll. Ez a pont egy olyan régió, ahol a megfelelő receptorokból különösen sok van egymáshoz közel.

Ez a bejutásra ideális pont ekkor kezd megváltozni: a sejt belsejében lévő klatrin molekulák hatására egy kis gödör jön létre, ami csapdába ejti a vírust, majd a sejt felszínén egy, a vírusra ráboruló lebenyszerű fedél alakul ki. Lassanként ez a fedél bezárul a vírus felett, összekapcsolódik a sejtmembránnal, és ezzel befejeződött a vírus bekebelezése.

Ez a folyamat akkor is így zajlik, ha a sejt mondjuk egy hormont vesz fel, azonban a vírus képes beleszólni. A kutatók úgy látták, hogy vírus jelenlétében ez a fedél nagyobb, mint amikor vírusmentesen játszódik le ez a bekebelezési folyamat. Magyarul: a vírus hatására ez a fedél sokkal nagyobbra fejlődik, hogy így a vírus is bejusson a sejtbe.

A feltárt folyamat, azaz maga a vizsgálati módszer kiváló lehet majd ahhoz, hogy egy-egy újabb vírusváltozat esetében megérthessük, az mennyire fertőzőképes. Ezen túl arra is igen jó módszer, hogy egyes gyógyszerek hatását élőben megfigyeljék így.