Szegedi kutatók felfedezése segítheti a rákgyógyászatot

A génátírás és a DNS-t javító mechanizmusok összehangolásában kulcsszerepet játszó folyamatot térképeztek föl nemzetközi együttműködésben szegedi kutatók. Amint a HUN-REN közleményéből kiderül, eredményeik akár új rákterápiás stratégiák fejlesztéséhez is hozzájárulhatnak.

Az emberi genom – vagyis a sejtek teljes DNS-állománya – folyamatosan ki van téve különféle stresszhatásoknak, stabilitásának megőrzése ugyanakkor létfontosságú, mert ha a DNS-ben hibák halmozódnak fel, az sejtműködési zavarhoz, daganatképződéshez vagy sejthalálhoz vezethet. Éppen ezért sejtek többféle DNS-javító rendszert is alkalmaznak.

Ezek közül az egyik a transzkripció, vagyis átírás, amely során a sejtek „átmásolják” a DNS-ben tárolt információkat az általuk készített RNS-be. Ezek az RNS-ek aztán fehérjét készítenek, amelyek vagy szabályozó, vagy hibajavító szerepet töltenek be a sejten belül.

A fehérjét kódoló géneknél ezt az átírást főként egy RNAPII nevű enzim végzi. Normál esetben az RNAPII folyamatosan „dolgozik” a sejtben, kettős szálú törés esetén – ami az egyik legsúlyosabb sérülés – azonban gyorsan meg kell állítania az átírást, különben hibás RNS-ek és instabil genom alakulhat ki, amely akár rákos daganatok kialakulásához is vezethet.

A szakértők nemrég megjelent tanulmánya szerint az ilyen helyzetek érzékelésében és javításában fontos szerepet játszik a DNAPK nevű enzim, amely az átírás ideiglenes leállítását szolgáló jelet küld az RNAPII enzimnek.

Ez a folyamat egyfajta kapcsolóként működik, amellyel a sejtben leállíthatók és újraindíthatók az olyan DNS-javító mechanizmusok, mint az átírás.

Mivel DNS-javító mechanizmusok hibái számos betegség, különösen a daganatok kialakulásában játszanak szerepet, ez a felfedezés akár új rákterápiás stratégiák fejlesztéséhez is hozzájárulhat. A DNS-javítás gátlásával például érzékenyebbé tehetők a tumorsejtek a sugárzásra vagy DNS-károsító kemoterápiára, növelve a gyógyulás esélyét.